Меню
Из 5,1 миллиона человек в США с диагнозом сердечной недостаточности, около 50% умирают в течение 5 лет после постановки диагноза. Но исследователи из Университета Индианы обнаружили сердечную молекулу, которая могла бы остановить условие. Сердечная молекула – под названием «Myheart» - может привести к новым стратегиям лечения и профилактики сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность возникает, когда сердце не может перекачивать достаточно крови и кислорода по телу, чтобы поддерживать другие органы. Это может быть вызвано целым рядом заболеваний, в том числе высоким кровяным давлением (гипертонией), болезнями сердца и диабетом.
Исследователи последнего исследования - во главе с доктором Чинг-Пин Чанг, доцентом медицины в Университете Индианы – сказали, что новая стратегия лечения сердечной недостаточности состоит в открытии некодирующей РНК (рибонуклеиновой кислоты), которую они назвали «Myheart» (РНК-транскрипт миозина). Исследователи объясняют, что РНК, как правило, отвечает за проведение инструкции, или кодирование ДНК в ядре клетки на частях клетки, которые создают белки, важные для деятельности сердца.
Доктор Чанг и его коллеги обнаружили, что некодирующая РНК «Myheart» контролирует Brg1 - белок, который имеет решающее значение для развития сердца у плода. В предыдущем исследовании ученые обнаружили, что только небольшое количество Brg1 производятся в то время, как сердце созревает. Тем не менее, они обнаружили, что, когда сердце подвержено стрессу - например, из-за гипертонии или повреждения от сердечного приступа - производство BRG1 увеличивается. Это мешает генетической активности в сердце, вызывая сердечную недостаточность.
Исследователи объясняют, что производство «Myheart» останавливается во время этого процесса, то есть белок Brg1 имеет полную свободу над изменением генетического материала. В новом исследовании ученые использовали технологию переноса генов для восстановления «Myheart» до нормального уровня у мышей, которые имели высокие уровни Brg1. Исследователи говорят, что это остановило белок Brg1 от изменения генетического материала сердца и предотвратило сердечную недостаточность у мышей. Так как структура сердца мышей и человека идентична, результаты исследования могут быть применены к человеку.