Протезирование зубов: что такое, как про…

Протезирование зубов: что такое, как проходит

Современная стоматология предлагает ряд методов, направленных на восстановление утерянных зубов, что позволяет решить несколько задач: восстановить функции зубочелюстной системы, обеспечить...

Подробнее

Как выполняется лазерная редукция аденои…

Как выполняется лазерная редукция аденоидов у детей?

Лазерная редукция аденоидов — современный, высокоэффективный метод лечения гипертрофированной (разросшейся) глоточной миндалины. В отличие от традиционного хирургического вмешательства способ считается...

Подробнее

Искусство восстановления улыбки: имплант…

Искусство восстановления улыбки: имплантация и протезирование

Потеря зуба - это не только эстетическая проблема, это также утрата функциональности и уверенности в себе.

Подробнее

Тяжелое ожирениеУченые обнаружили разновидность генной мутации, которая может быть связана с причиной тяжелого ожирения. Исследователи из Детской больницы Бостона провели ряд генетических исследований в нескольких группах людей, страдающих от ожирения, а также ряд генетических экспериментов на мышах.

Был проанализирован ген под названием Mrap2 в разных группах мышей. Данный ген также присутствует в человеческом организме и участвует в регуляции обмена веществ и потребления пищи. Мутированный ген Mrap2, как пояснили исследователи, это белок, кодируемый геном Mrap2 и называется MC4R. Данный ген посылает сигнал рецептору мозга, который способствует увеличению обмена веществ и снижению аппетита. 

Исследователи объясняют, что жировые клетки вырабатывают гормон лептин. Этот гормон вызывает выработку рецепторами в головном мозге гормона aMSH. Mrap2 помогает обнаружить гормон MC4R aMSH, который по существу приводит к снижению аппетита и веса. Ученые объясняют, что любые мутации в этой сигнальной цепи повышают риск ожирения.

Исследование на мышах показало, что мутация в гене Mrap2 может привести к ожирению. Были проанализированы две группы мышей: у одной группы ген Mrap2 был удален только из мозга, и у второй группы данный ген был удален из всего тела. Обе группы набрали вес примерно в два раза больше их нормального веса, но скорость его увеличения была большей у тех мышей, у которых вообще не было гена.

Авторы исследования были удивлены, что мыши без гена Mrap2 не ели больше, чем мыши из первой группы, но все же набирали вес в более быстром темпе.