Меню
После обнаружения потенциальной молекулярной «мишени» для лейкемии, австралийские исследователи говорят, что нашли препарат для борьбы с болезнью, хотя еще рановато говорить об этом, как сообщают корреспонденты портала РИА «Мед-Информс». В своей статье в журнале «Blood» они описывают, как взаимодействуют два белка - по-видимому, необходимые для развития острого миелоидного лейкоза - Myb и р300.
Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) является самой опасной формой лейкемии. Он является редкой формой рака, что в целом влияет на пожилых людей - это редкость в возрасте до 45 лет. ОМЛ влияет на кровь и костный мозг, вызывая перепроизводство незрелых белых кровяных клеток, называемых миелобласты или лейкозные взрывы. Эти клетки наполняют костный мозг и препятствуют попаданию нормальнх клеток крови.
Том Гонда, старший исследователь и профессор в Университете Квинсленда, говорит, что их новое исследование показывает, насколько важно взаимодействие между Myb и p300 при развитии ОМЛ, и как его нарушение «может привести к потенциальной терапевтической стратегии». Исследователи обнаружили, что взаимодействие между Myb и p300 имеет решающее значение для развития ОМЛ.
«Это открытие может привести к тому, что наша команда разработает лекарство для блокирования этого взаимодействия, что остановит рост не только клеток острой миелоидной лейкемии, но, вероятно клеток других типов лейкемии», добавляет он в интервью с журналистами портала РИА «Мед-Информс». Ген, который кодирует белок Myb, является онкоген MYB, ген рака продвижения, что требуется для дальнейшего роста лейкозных клеток. Тем не менее, профессор Гонда указывает, что ген также имеет важное значение для создания нормальных клеток крови, так что это нужно принять во внимание, чтобы он не блокировал производство нормальных клеток.