Меню
В Гамильтоне, Монтана, ученые, работающие с мышами, инфицированными вирусом Эбола, обнаружили, что гены-хозяева могут играть важную роль в принятии решения, будет ли эта вирусная инфекция смертельной для организма. Их результаты показывают, что у некоторых людей, реакция на вирус «сглаживается» их генами. Команда надеется, что данное исследование ускорит разработку лекарств и вакцин от вируса Эбола.
Более ранние исследования на людях, инфицированных вирусом Эбола, обнаружили, что разнообразие реакций не обязательно зависит от самого вируса, но от самого хозяина: некоторые полностью противостоят инфекции, другие выражают реакцию от легкой до умеренной, в то время как другие реагируют фатально.
Затем ученые взяли генетически различные группы инбредных мышей, которых вырастили специально для изучения генов, участвующих в определении тяжести гриппа, и использовали их для разведения штаммов, которые копируют основные черты человеческой геморрагической лихорадки Эбола. Они обнаружили, что в то время как все мыши похудели в первые несколько дней после заражения, на 19% из них вирус не повлиял серьезно - они не только выжили, они вернули свой вес в течение 2 недель. Они не показали каких-либо серьезных физических признаков заболевания; их печень выглядела нормальной.
Между тем, еще 11% мышей показали частичную устойчивость к вирусу Эбола - менее половины этой группы умерли - а остальные 70% показали серьезные реакции - более половины из них умерли. Из 70% мышей, которые имели серьезные реакции, 19% показали воспаление печени без классических симптомов лихорадки Эбола, в то время как у 34% наблюдалось кровотечение, признак фатальной геморрагической лихорадки Эбола. Эти мыши также имели признаки внутреннего кровотечения, опухшие селезенки и изменение цвета и текстуры их печени.
Как показали результаты, у мышей, которые показали серьезные реакции и умерли, вирус Эбола, как правило, активировал гены, участвующие в обеспечении воспаления кровеносных сосудов и гибели клеток. Но у мышей, которые выжили после Эболы, вирус, как правило, активировал гены, которые контролируют репарацию кровеносных сосудов и производство иммунных клеток, борющихся с инфекцией.